La dysplasie de la Rétine (R Dys)

La Dysplasie* de la Rétine est une malformation congénitale de la rétine. Les formes graves sont associées à un décollement partiel ou complet de la rétine, entraînant la cécité* de l’animal. Par Magali Breton et Michèle Colin, Docteurs vétérinaires, Ingénierie Gipsa.

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La dysplasie rétinienne

Cette affection est retrouvée dans plusieurs races, dont le Labrador, le Samoyède, le Bedlington, le Beagle, le Cocker, le Colley, le Shetland, le Berger Australien, le Berger Allemand, le Doberman, le Dogue Allemand, le Cavalier King Charles.

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Les causes

La dysplasie rétinienne est due au développement anormal des couches rétiniennes. Dans les formes mineures, on observe sur la rétine des reliefs anormaux localisés (on parle de plis lorsque l’élévation est linéaire, et de rosettes lorsque l’élévation est arrondie). Lors d’atteinte sévère (dysplasie rétinienne généralisée), un décollement rétinien est observé. D’autres lésions oculaires peuvent être associées, Cataracte, Persistance du vitré primitif hyperplasique, Microphtalmie (voir ces fiches), hémorragies, etc.
Chez le Labrador et le Samoyède, la dysplasie rétinienne est souvent associée à des malformations du squelette (nanisme, dysplasie coxo-fémorale, dysplasie du coude (voir ces fiches santé), etc.). Les facteurs génétiques sont la cause la plus fréquente de dysplasie rétinienne. Mais les gènes impliqués ne sont pas les mêmes en fonction des races. Chez le Labrador et le Samoyède, l’allèle* muté responsable de cette affection a été identifié. Il se transmet selon un mode autosomal récessif* pour la malformation du squelette, et incomplètement dominant pour la dysplasie rétinienne (dominance à pénétrance incomplète*). Dans d’autres races, un mode de transmission autosomal récessif est admis ou suspecté. Mais les modalités de transmission restent inconnues pour la plupart des races.
À noter que des causes non héréditaires peuvent également conduire à une dysplasie rétinienne. C’est le cas par exemple de certaines infections virales (herpès virus, parvovirus, adénovirus) survenant pendant la gestation ou dans les premières semaines de vie. En effet, la maturation rétinienne se poursuit 4-6 semaines après la naissance.

L’évolution

Les lésions se forment avant ou juste après la naissance et sont en principe définitives et non évolutives. Pourtant, il arrive parfois (chez le colley notamment) que des plis rétiniens disparaissent à l’âge de quelques mois, à la suite de régulations de croissance entre différents tissus.
Lorsque les lésions sont isolées, les répercussions sur la fonction visuelle sont limitées (vision avec des tâches ou "mouches"). En cas de décollement rétinien, en revanche, la cécité* est partielle ou complète.

Les signes d’appel

En cas d’atteinte peu importante, la dysplasie rétinienne peut rester inapparente jusqu’à ce que le vétérinaire réalise un examen ophtalmologique. Dans les autres cas, un déficit visuel précoce est constaté, l’animal se cogne contre le mobilier, ne cligne pas les yeux quand on approche rapidement la main de ses yeux, etc.
En présence de ces signes d’appel, l’animal doit sans tarder être présenté au vétérinaire. Alerté par l’âge et la race de l’animal, celui-ci recherchera la présence de lésions rétiniennes en réalisant un fond de l’œil (examen de l’œil avec un ophtalmoscope après avoir instillé un collyre permettant de dilater la pupille).

Le traitement

Aucun traitement ne permet de guérir la dysplasie rétinienne. Fort heureusement, les chiens atteints par les formes invalidantes peuvent compenser en partie leur handicap visuel avec leurs autres sens (audition, odorat). Il convient également d’aménager leurs conditions de vie, emprunter les mêmes trajets pour les sorties, laisser les meubles à la même place

Pourquoi dépister la maladie

Souvent bénigne et peu invalidante, la dysplasie rétinienne entraîne parfois un déficit important de la fonction visuelle, voire une cécité. Etant donné son caractère héréditaire, il convient de la dépister, afin d’écarter de la reproduction les individus susceptibles de transmettre cette affection.
L’examen ophtalmologique permet de détecter les chiens atteints. Il peut être réalisé dès l’âge de 6-8 semaines chez un vétérinaire équipé pour le dépistage des tares oculaires. Toutefois, il ne permet pas de détecter les porteurs sains (ceux qui possèdent le gène défectueux qui peuvent le transmettre, mais qui n’expriment pas la maladie).
Un test de dépistage génétique (sur sang ou frottis buccal) a été développé par la société Optigen® pour les races Labrador et Samoyède. Ce test, qui permet de déceler les individus porteurs, devrait être réalisé dans les lignées ou races prédisposées, afin d’éradiquer la maladie.

GLOSSAIRE

Rétine : fine membrane tapissant le fond de l'œil et transmettant au cerveau les images formées sur elle.

Cécité : perte complète de la vue.

Dysplasie : anomalie de développement d’un tissu.

Allèles : formes différentes d’un même gène. Ils diffèrent les uns des autres par des mutations. Les gènes étant présents en double exemplaire dans le patrimoine génétique, chaque individu possède 2 allèles du même gène. Les 2 allèles peuvent être identiques (individu homozygote) ou différents (individu hétérozygote).

Allèle récessif : lorsqu’il s’exprime uniquement s’il est en double exemplaire (un exemplaire transmis par le père et celui transmis par la mère). Il ne s’exprime pas en présence d’un allèle dominant.

Allèle dominant : lorsqu’il s’exprime dès qu’il est présent, quel que soit l’autre allèle.

Dominance incomplète : lorsqu’il ne s’exprime pas systématiquement.

Maladie autosomale récessive : maladie liée à un gène.
- situé sur un chromosome non sexuel (ni X ni Y), donc présent en double exemplaire [autosomal]
- dont la forme mutée s’exprime uniquement si elle a été transmise par les deux parents [récessif]